Badanie wykazało możliwy związek z rozwojem autyzmu. Zobacz więcej

Badanie identyfikuje możliwe powiązanie z rozwojem autyzmu

W ostatnich latach liczne badania wykazały, że bakterie w naszych jelitach mają wpływ na nasz ogólny stan zdrowia.

Te bakterie jelitowe mogą wpływać na nasz nastrój, sposób radzenia sobie ze stresem oraz ryzyko zachorowania na choroby autoimmunologiczne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzyca typu 1.

Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie The Journal of Immunology dostarcza nowych informacji na temat możliwego związku bakterii jelitowych z autyzmem.

Według Światowej Organizacji Zdrowia autyzm to grupa zaburzeń rozwoju mózgu, które wpływają na sposób, w jaki ludzie wchodzą w interakcje i komunikują się z innymi.

Ponadto WHO stwierdza, że ​​osoby z autyzmem „często cierpią na współwystępujące schorzenia, takie jak epilepsja, depresja, lęk i zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, a także na zaburzenia zachowania, takie jak trudności z zasypianiem i samookaleczenie”. Możliwości intelektualne tych osób różnią się w zależności od osoby.

Badania wskazują, że mikrobiom naszej matki ma większy wpływ na rozwój autyzmu niż nasz własny.

„Mikrobiom może wpływać na rozwój mózgu na wiele sposobów” – powiedział w oświadczeniu John Lukens, główny badacz i doktorant z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Wirginii.

„Mikrobiom odgrywa niezwykle ważną rolę w kalibracji reakcji układu odpornościowego potomstwa na infekcję, uraz lub stres”.

Jednym z ważnych elementów tej układanki może być cząsteczka wytwarzana przez układ odpornościowy, zwana interleukiną-17a (IL-17a). Wiadomo, że cząsteczka ta odgrywa rolę w chorobach takich jak łuszczyca, stwardnienie rozsiane i reumatoidalne zapalenie stawów, a także pomaga zwalczać infekcje grzybicze. Wydaje się jednak, że wpływa ona również na rozwój mózgu jeszcze przed urodzeniem.

Aby to zbadać, naukowcy wykorzystali myszy z różnymi typami bakterii jelitowych. W jednej grupie występowały bakterie wywołujące silną odpowiedź immunologiczną z udziałem IL-17a, w drugiej zaś nie.

Kiedy naukowcy zablokowali IL-17a u młodych myszy, obie grupy zachowywały się normalnie. Jednak po zakończeniu leczenia i naturalnym wzroście myszy, u tych z pierwszej grupy zaczęły pojawiać się objawy związane z autyzmem, takie jak powtarzanie pewnych czynności.

Później naukowcy pobrali odchody od pierwszej grupy i przekazali je drugiej grupie poprzez przeszczep kału, który przekazał im bakterie jelitowe wywołujące stan zapalny. Zgodnie z oczekiwaniami, druga grupa myszy również zaczęła wykazywać zachowania typowe dla autyzmu.